co怎么样，城市井盖会产生CO吗CO中毒会咋样

本文目录一览

1，城市井盖会产生CO吗CO中毒会咋样
2，co一氧化碳有什么用途和危害
3，CO是酸性氧化物吗
4，CO一氧化碳有什么用途和危害
5，求一氧化碳的危害

1，城市井盖会产生CO吗CO中毒会咋样

不会，主要是，甲烷和硫化氢。CO极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。可手脚已不听使唤。所以，一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。

你好！城市井盖下很少产生一氧化碳，无论是有氧分解还是无氧分解。由于是细菌分解的情况，很少会产生一氧化碳绝大多数情况产生的可燃性气体其实是甲烷也就是ch4。也是我们平常说的沼气。仅代表个人观点，不喜勿喷，谢谢。

不会，会产生甲烷，硫化氢，窒息。

城市井盖会产生CO吗CO中毒会咋样

2，co一氧化碳有什么用途和危害

一氧化碳（CO），即“煤气”的主要成分，是一种无色、无臭、无味、无刺激性、对血液和神经有害的毒性气体。一氧化碳是在燃烧不充分条件下产生的。民用炉灶、采暖锅炉和工业窑炉，特别是机动车辆是大气中一氧化碳的主要排放源。一氧化碳在大气中的存在寿命很长，一般可存留2～3年。因此这是一种数量大、积累性强的大气污染物。一氧化碳随空气进入人体后，经肺泡进入血液循环，能与血液中红细胞里的血红蛋白、血液外的肌红蛋白和含二价铁的细胞呼吸酶等形成可逆性结合。高浓度一氧化碳可引起急性中毒，中毒者常出现脉弱，呼吸变慢等反应，最后衰竭致死。慢性一氧化碳中毒会出现头痛、头晕、记忆力降低等神经衰弱症状。近年来，动物试验和大量流行病学调查都证明，长期生活在低浓度一氧化碳环境中的心血管病人，能促使血液中的类脂质和胆固醇在血管中沉积，使病情恶化。

co一氧化碳有什么用途和危害

3，CO是酸性氧化物吗

是，一氧化碳可以被氢氧化钠溶液吸收而生成甲酸钠，也就是说，它实质上是酸性氧化物。一氧化碳的酸性极弱，只有被强碱才能吸收。这个反应可以认为是有机化学反应。如果您是初中生的话，答案最好是：不是。可以问老师，老师的答案是正确的。

你好：酸性氧化物和碱性氧化物的正确定义如下：酸性氧化物：与碱反应生成盐和水的氧化物。碱性氧化物：与酸反应生成盐和水的氧化物。并不是由溶于水后的酸碱性来判断。举个例子：NO2溶于水后得到HNO3，但并不是酸性氧化物，因为它和碱反应不满足定义。

co既不是酸性氧化物，也不是碱性氧化物，由于它既不可以与酸也不可以与碱反应生成盐，因此，称之为不成盐氧化物。这样的还有no。

不是，可以和碱反应生成盐和水的是酸性氧化物。

不是溶于水只生成酸的才是酸性氧化物如二氧化碳二氧化硫氧化物分为酸性氧化物碱性氧化物两性氧化物不成盐氧化物碱性氧化物是溶于水只生成碱如氧化钠氧化钾两性氧化物是既能溶于酸又能溶于碱的如氧化铝一氧化碳属于不成盐氧化物

CO是酸性氧化物吗

4，CO一氧化碳有什么用途和危害

一氧化碳就是大家说的煤气，人和动物吸入后可致死亡。用途就是可以燃烧，还可以作为工业上提炼金属的还原剂。

一氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning），亦称煤气中毒。

CO与血液中的血红蛋白的结合性高于氧。所以，有了CO的存在，氧将很难与血红蛋白结合，从而导致人体缺氧。长时间持续这种状态，人将死亡。

5，求一氧化碳的危害

一氧化碳(CO)是一种对血液和神经系统毒性很强的污染物。空气中的一氧化碳（CO），通过呼吸系统，进入人体血液内，与血液中的血红蛋白（Hemoglobin，Hb）、肌肉中的肌红蛋白、含二价铁的呼吸酶结合，形成可逆性的结合物。在正常情况下，经过呼吸系统进入血液的氧，将与血红蛋白（Hb）结合，形成氧血红蛋白（O2Hb）被输送到机体的各个器官和组织，参与正常的新陈代谢活动。如果空气中的一氧化碳浓度过高，大量的一氧化碳将进入机体血液。进入血液的一氧化碳，优先与血红蛋白（Hb）结合，形成碳氧血红蛋白（COHb），一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大200～300倍。碳氧血红蛋白（COHb）的解离速度只是氧血红蛋白（O2Hb）的1/3600。一氧化碳与血红蛋白的结合，不仅降低了血球携带氧的能力，而且还抑制、延缓氧血红蛋白（O2Hb）的解析和释放，导致机体组织因缺氧而坏死，严重者则可能危及人的生命。此外，机体内的血红蛋白（Hb）的代谢过程，也能产生一氧化碳，形成内源性的碳氧血红蛋白（COHb）。正常机体内，一般碳氧血红蛋白（COHb）只占0.4～1.0%，贫血患者则会更高一些。一氧化碳对机体的危害程度，主要取决于空气中的一氧化碳的浓度和机体吸收高浓度一氧化碳空气的时间长短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血红蛋白（COHb）的含量与空气中的一氧化碳的浓度成正比关系，中毒的严重程度则与血液中的碳氧血红蛋白（COHb）含量有直接关系。心脏和大脑是与人的生命最密切的组织和器官，心脏和大脑对机体供氧不足的反应特别敏感。因此，一氧化碳中毒导致的机体组织缺氧，对心脏和大脑的影响最为显著。如果空气中的一氧化碳浓度达到10ppm，10分钟过后，人体血液内的碳氧血红蛋白（COHb）可达到2%以上，从而引起神经系统反应，例如，行动迟缓，意识不清。如果一氧化碳浓度达到30ppm，人体血液内的碳氧血红蛋白（COHb）可达到5%左右，可导致视觉和听力障碍；当血液内的碳氧血红蛋白（COHb）达到10%以上时，机体将出现严重的中毒症状，例如，头痛、眩晕、恶心、胸闷、乏力、意识模糊等。由于一氧化碳在肌肉中的累积效应，即使在停止吸入高浓度的一氧化碳后，在数日之内，人体仍然会感觉到肌肉无力。一氧化碳中毒对大脑皮层的伤害最为严重，常常导致脑组织软化、坏死。一氧化碳中毒对心脏也能造成严重的伤害。当碳氧血红蛋白（COHb）达到5%以上时，冠状动脉血流量显著增加；COHb达到10%时，冠状动脉血流量增加25%，心肌摄取氧的数量减少，导致某些组织细胞内的氧化酶系统活动停止。一氧化碳中毒还会引起血管内的脂类物质累积量增加，导致动脉硬化症。动脉硬化症患者，更容易出现一氧化碳中毒。2.5%，甚至1.7%的碳氧血红蛋白（COHb），就可能使心绞痛患者的发作时间大大缩短。人体内正常水平的COHb含量为0.5%左右，安全阈值约为10%。当COHb含量达到25%～30%时，显示中毒症状，几小时后陷入昏迷。当COHb含量达到70%时，即刻死亡。血液中的COHb含量达到30%～40% 时，血液呈现樱红色，皮肤、指甲、粘膜及口唇部均有显示。同时，还出现头痛、恶心、呕吐、心悸等症状，甚至突然昏倒。深度中毒者出现惊厥，脑和肺部出现水肿，心肌受到损害等症状，如不及时抢救，极易导致死亡。美国卫生部门把碳氧血红蛋白（COHb）不超过2%作为制定空气中的一氧化碳（CO）限值标准的依据。考虑到老人、儿童和心血管疾病患者的安全，我国环境卫生部门规定：空气中的一氧化碳（CO）的日平均浓度不得超过1毫克/立方米（0.8ppm）；一次测定最高容许浓度为3毫克/立方米（2.4ppm）。